Для того, чтобы оптимально строить свои тренировки, нужна какая-то опора в виде твердых постулатов, законов и т.п. К сожалению, теоретическая спортивная наука таковых практически не дает. Очень много в ней противоречивых, а иногда и абсурдных с точки зрения спортсмена-практика данных.
Поэтому нам остается делать свои собственные наблюдения за тренировками своими и окружающих и на основании наблюдений постулировать какие-то реальные выводы.
Я наблюдал за своими тренировками, за тренировками и результатами некоторых спортсменов. Также читал спортивно-научную литературу. Сравнивал их данные и выводы с тем, что наблюдается на практике. Надо сказать, что профессиональные спортсмены очень удобный объект для выводов, поскольку они аномальны, и все изменения в зависимости от того вида спорта, которым они занимаются, на спортсменах-чемпионах сильно заметны. Я уверен, что генетическая предопределенность в спорте не играет решающей роли. Часто спортсмены попадают в тот или иной вид спорта случайно. Ну а чемпионами очень часто становятся самые упрямые, трудолюбивые и увлеченные, а не одаренные особенным строением тела. Особое строение же приобретается в результате оптимальных тренировок. Но многие ли умеют тренироваться оптимально? И есть ли у спортивной науки знание, как надо тренироваться оптимально? Мы видим, что нет. И в разных видах спорта существуют свои традиции тренировок. Причем зачастую они еще и разные от страны к стране. То есть существуют разные той или иной степени удачливости эмпирически подобранные методики тренировок в ограниченном какими-то рамками спортивном сообществе, где большая часть повторяет друг за другом. Например, Антон чемпион, он научился эмпирически более или менее тренироваться. Потом Антон тренер, и у него учатся тренироваться остальные. Это очень хорошо заметно. Одна и та же страна в одном виде спорта на олимпиаде успешна, в другом менее. Это связано с неоптимальностью методик тренировок. В одном виде спорта она более оптимальна, в другом менее. Все это обусловлено, конечно, кадрами в спортивном тренерском корпусе. В физкультурные институты всегда шли спортсмены, а не умники. А тренерами и вовсе чаще всего становятся бывшие спортсмены вообще без какого-либо специального образования, действующие по собственному опыту и опыту своих предшественников. Чаще всего применяется подход – «бери больше и кидай дальше».
Пауэрлифтинг не является исключением. Первоначально пауэрлифтерами у нас были бывшие штангисты, у которых по тем или иным причинам со штангой не получилось. Разумеется, и подход к тренировкам был полностью позаимствован из тяжелой атлетики. Яркий пример это Шейко с его процентовками. Но пауэрлифтинг и т/а разные виды спорта с несколько различающимися типами нагрузок. В США свой подход к подготовке. Он не только является заимствованием из популярного там бодибилдинга, но и имеет самобытные наработки .
Что происходит в мышце при подъеме максимального веса? Главная задача это «включить» или иннервировать максимальное количество волокон. Считается, что не тренированный человек может включить на движение только 60% волокон в мышце. И именно с развитием способности мозга на подключение все большего и большего количества из имеющихся волокон и связан столь стремительный прогресс в силе у начинающих. Обращаю внимание, что наблюдаем мы прогресс именно стремительный. Аналогично при перерыве в тренировках на пару месяцев, если мы сразу начинаем работать на синглах-тройках, их можно делать буквально через день, – за неделю, дней десять, две недели мы вернем львиную долю результата. Это будет именно возвращение нервной системе навыка включения мышечных волокон единовременно и мощно. И физиологи, кстати, наблюдают более развитую нервную сеть в биопсиях у атлетов, то есть влияние тренировок на нервный сигнал достоверно наблюдается и на биопсиях, и на опыте наших тренировок. Быстрота развития и утраты способности мозга иннервировать максимум мышечных волокон делает необходимыми тренировки на развитие и поддержание этой способности с достаточной частотой. То есть при подготовке к соревнованиям нужно выходить на веса, как говорят. Это синглы и негативы. Есть и иные способы без работы на максимальных весах.
Разрушение миофибрилл, следствием которого является их гиперплазия, при негативах наблюдается очень ярко. Также после негативов заметна прибавка в силе и координации включения мышечных волокон. Болезненность, воспаление после негативов особенно ощутимо, что подтверждает данные спортивных физиологов и их теоретические выводы. Но прибавка в силе после негативов происходит через несколько недель. То есть можно наблюдать на практике долгое формирование новых структур в мышцах после сильных разрушений в результате отказных тренировок, что также подтверждает выводы спортивных фиозиологов. Формируются новые миофибриллы, а может быть и новые мышечные волокна. При биопсиях наблюдают у бодибилдеров молодые начинающие формироваться мышечные волокна. Также наблюдают у бодибилдеров значительное увеличение количества мышечных волокон по сравнению с обычными людьми. Делают вывод, мол бодибилдеры изначально более одарены генетически. Но мы же люди адекватные и понимаем, что бодибилдеры отличаются от нормальных людей только дозами принимаемых стероидов. Также установлено, что у женщин сечение мышечных волокон меньше, чем у мужчин. Количество же волокон от пола не зависит. Например, у бодибилдеров сечение волокна – 10000 мкм2, у бодибилдеров-женщин – 6000 мкм2 (как и у обычных мужчин). Волокна II типа по сечению увеличиваются от тренировок сильнее у мужчин, то есть явная зависимость гипертрофии от тестостерона.
Можно с достаточной степени уверенности сделать важный вывод, что разрушающие тренировки на отказ вызывают рост как количества мышечных волокон, так и рост их поперечного сечения. Но рост количества мышечных волокон происходит медленнее, чем их гипертрофия. Это и понятно. При формировании нового мышечного волокна происходит не только постройка миофибрилл, но и крепления, и аксонов, и митохондрий, оболочки и т.д.
Но в чем причина разрушения? Спортивная наука считает, что тут дело в больших весах – мол большая нагрузка механически разрушает саркомеры и миофибриллы. Большой вес – механически не выдерживают мышечные структуры. Но я считаю, что это заблуждение. Как человек, имеющий большую практику работы на максимальных весах. Есть такие тренировки – синглы. Так вот, даже супер-тренированный человек может выполнять синглы ежедневно. И ему ничего не будет. Синглы это подъем большого веса (до 90%) на 1 раз. Отдых 1-2 минуты и опять этот же вес на 1 раз. И так можно сделать много подходов. И хоть две недели подряд ежедневно делай. Главное здесь то, что вес не максимальный, а лишь близкий к максимальному. Т.е. всегда оставляете силы на второе повторение. Многие слышали про систему Абаджиева. Это яркая иллюстрация того, что мышцы разрушаются не от величины нагрузки, не от веса на штанге. Они разрушаются при отказе. Отказ – причина разрушения мышечных структур. И в режиме сокращения такое разрушение при отказе меньше, чем в режиме уступающей работы – негатив. Негатив особенно разрушителен. Это все наблюдается при биопсиях, то есть достоверно. И вообще по своему опыту очень даже ощущается. Отказ может быть на любом весе, причем. Можно его добиваться и на 50%. Но тут есть нюансы. Предлагаю посмотреть внутрь миофибриллы – что же ее разрушает при отказе?
Мы установили, что рост мышц происходит при разрушении миофибрилл, которое стимулирует деление клеток сателлитов с появлением новых ядер, а значит и новых миофибрилл. В свою очередь такое разрушение наблюдается не при любой мышечной работе, а значительно в большей степени при работе «на отказ». Если работать без «отказа», то нужно для гипертрофии делать значительно больший объем тренировок. А о гиперплазии и вовсе забыть придется без отказа. Что такое «отказ»? Это у нас возле актина и миозина концентрация АТФ снизилась на столько, что мышца не справляется со своей работой. Отказ определяется именно не величиной нагрузки – она лишь причина – а отсутствием АТФ возле актина и миозина в требуемом количестве. Но обратите внимание на то, что у нас АТФ там всегда есть. Просто при быстром расходовании его не хватает на все миозиновые головки. Очень важно то, что АТФ у нас нужно для открепления миозиновой головки от нити актина, а не для прикрепления. Что получается при дефиците АТФ? Часть миозиновых головок остается в соединении с актином, а часть, кому хватает АТФ, продолжает тянуть актиновые волокна. В итоге, наступает местами момент, когда напряжение на актиновых элементах становится слишком большим за счет роста количества «якорей» из миозиновых головок, цепляющихся за актин и препятствующих тяге работающих миозиновых головок. Мышечное волокно в расслабленном состоянии свободно сокращается и растягивается – нити актина и миозина между собой не связаны и скользят свободно. При работе они сокращаются. А при отказе волокно деревенеет. Это можно явно ощутить – попробуйте сделать подход до отказа. Получается, у нас волокна, в которых АТФ в дефиците перестают сокращаться и даже препятствуют сокращению. Мозг включает в работу другие волокна – более высокопороговые. Но те волокна, которые уже отказали, получается мешают выполнять сокращение. Собственно это вы наблюдали все – в конце последнего повторения вдруг резко появляется боль. Почему-то какие-то не очень вдумчивые люди связывают это с закислением. Между тем дело тут именно в дефиците АТФ и связи нитей актина и миозина между собой из-за этого. Ибо никакого закисления за несколько подъемов штанги не наступает.
И получается у нас, что к разрушению миофибрилл причастен не вес на штанге, а оставшиеся в работе мышечные волокна. Они и разрушают мышцы, когда вы заставляете себя сделать еще одно повторение сверх силы. Актиновые нити скрепляются Z-дисками. Это слабое звено саркомера, оно и разрушается. И именно это разрушение Z-дисков при силовых тренировках наблюдают при биопсиях. Z-диски волокон II типа тоньше, чем Z-диски волокон I типа. И мы видим, что чаще разрушаются и сильнее гипертрофируются волокна II типа. Да и дефицит АТФ в медленных волокнах создать сложнее из-за большого количества митохондрий в них. То есть полное согласие практических наблюдений и теории. И именно такая теория объясняет всем известный факт, что мышцы хорошо растут от нагрузок 70-90% от максимума. Представьте себе процессы работы мышцы в этом режиме с учетом сказанного выше и сразу поймете, почему.
Вы же понимаете, что ионы водорода никак не могут препятствовать свободному скольжению нитей актина и миозина при расслаблении. Между тем во время работы, когда мышцы уже «забиты» мы наблюдаем именно механическую их вязкость, замедление движения. Окислительные медленные мышечные волокна в этот момент работают с сопротивлением со стороны быстрых, которые из-за дефицита АТФ препятствуют сокращению и растяжению мышц. Отсюда мы делаем вывод, что при помощи тренировки нам надо создать дефицит одновременно в волокнах всех типов. Тогда они будут все гипертрофироваться и расти. Мы хотим ведь все волокна гипертрофировать, чтобы стать сильнее. Надо четко понимать, что у нас все волокна при обычных силовых тренировках работают на запасе АТФ и потом еще недолго на запасе креатинфосфата. Когда запасы закончились, то уже все равно возобновление креатинфосфата не успевает за расходом АТФ – слишком большая нагрузка. Это мы можем легко проверить. Сделайте подход на 6-10 повторений до отказа в хорошем темпе в подъеме на бицепс, например, с задержкой дыхания и без. Количество повторений будет одинаково в обоих случаях. Если бы окисление в митохондриях окислительных мышечных волокон было способно обеспечить хотя бы частично АТФ для столь интенсивной нагрузки, то мы бы наблюдали хотя бы какую-то прибавку в количестве повторений в случае с дыханием. И это наблюдение нам дает возможность сделать вывод о том, что при наших высокоинтенсивных нагрузках в медленных волокнах тоже можно добиться дефицита АТФ. Другое дело, что они более прочные за счет более толстых Z-дисков.
Еще одно подтверждение по поводу моего объяснения повреждений мышечных структур при отказе. Обратите внимание, что при выполнении именно последнего повторения через отказ в мышце появляется боль. В следующий раз на тренировке обратите внимание на ее локализацию. Тут еще один повод задуматься и сделать выводы. Совершенно ясно, что боль эта связана не с ионами водорода. Поскольку ситуация у нас с их концентрацией от повтора к повтору особо не меняется, зато боль появляется именно в последние доли секунды отказного движения. И обратите внимание на распространенность помощи при последнем повторении как надежно проверенного метода стимуляции гипертрофии, найденного эмпирическим путем многими качками. Больше разрушений – больше роста. Это не совсем верный подход, конечно, но в первом грубом приближении одной тренировки безотносительно к подготовке в целом это так.
Что интересно, при выполнении негатива у нас несколько изменяется ситуация в мышцах. Значительно более сильное разрушение после негативов наблюдают и физиологи в биопсии, и спортсмены сами это ощущают. Что именно происходит при негативе, это вы и сами теперь сможете представить. Вообще сейчас популярно стало говорить о тренировке ММВ, о статодинамике Селуянова и т.п. То есть люди задаются мыслью, как стимулировать разрушения в ММВ, чтобы они тоже начали сильнее гипертрофироваться? Раньше я верил своему товарищу по штанге Александру Грачеву, что статодинамика вызывает гипертрофию ММВ. Он, в свою очередь, ученик Селуянова. Но практика показала неэффективность выполнения таких статодинамических тренировок в росте ММВ. Тренированные атлеты, кто уже достиг максимума в своих результатах не получали никакой прибавки в объеме и силе мышц при выполнении статодинамики даже не смотря на тестостерон экзогенный. Позже я задумался – почему? В общем-то, все логично: не могут такие тренировки стимулировать рост ММВ. Они могут стимулировать рост только быстрых мышечных волокон – гликолитических и окислительных. А эти волокна уже и так у классных спортсменов развиты максимально. Если бы такие тренировки стимулировали рост ММВ, то мы бы его обязательно наблюдали, поскольку ММВ у спортсменов-силовиков развиты не максимально.
Давайте посмотрим, что происходит при выполнении статодинамики. Вес небольшой, работают ММВ. По мере их утомления подключаются БМВ 1 типа. Упражнение выполняется долго, 30 секунд. За это время у нас успевают израсходовать АТФ креатинфосфат и ММВ, и БМВ 1 типа. А это около 80-90% всех волокон. На последних повторениях у нас в бой идут БМВ 2 типа, они тянут последние пару повторений. Поскольку вес небольшой, то все время работает только 30-40% всех мышечных волокон. Этого количества работающих мышечных волокон недостаточно, чтобы «перетянуть» и начать разрушать задеревеневшие и, кс тати, более прочные, ММВ. Поэтому просто наблюдается задеревенение большого количества мышц, которое ошибочно связывают с ионами водорода. Но для эффективного разрушения ММВ волокон усилия оставшихся в работе мышечных волокон недостаточно. Зато их достаточно для разрушения более тонких БМВ 1 типа. Поскольку в методике статодинамики предполагается большое количество подходов, то за тренировку накапливается какое-то внятное разрушение БМВ 1 типа. Это, кстати, окислительные мышечные волокна. Собственно именно их гипертрофию мы и наблюдаем как положительный отклик на тренировки по методу Селуянова у начинающих. У профи же такого мы не видим, поскольку у них и так было много тренировок на гипертрофию БМВ 1 типа.
Но для энергетики мышц в плане креатинфосфата это хорошие тренировки. Не лучшие, но хорошие. Есть еще так называемая тренировка КААТСУ. Это родитель статодинамики Селуянова из Японии. Ограничение кровотока в работающей мышце жгутом. Очень не комфортно, говорят про риск тромбоза, который и без того качкам часто угрожает. Да и преимущества по сравнению со стандартным подходом не наблюдаются.
Как нам вызвать разрушения в БМВ 1 и 2 типа дело ясное и проверенное, здесь нет проблем — только успевай восстанавливаться. А ММВ остаются проблемными. Чтобы их стимулировать надо сначала их утомить, истощить в плане АТФ и креатинфосфата, после чего сразу же дать максимальную нагрузку на все типы волокон. Как это сделать? Берем легкий вес, задерживаем дыхание и начинаем поднимать. Как только чувствуем, что мышца начала забиваться, тут же удваиваем вес и делаем сколько можем в отказ несколько повторов. Не акцентируйтесь на задержке дыхания. Как только стало не комфортно терпеть – сделайте небольшой вдох и продолжайте. Все равно того количества кислорода не хватит на обеспечение ММВ АТФ в том объеме, какой нужен для максимальной интенсивности. Важно на легком весе не доходить до отказа, утомить только ММВ, не давая начинать работать БМВ. Это все на ощущениях надо научиться делать.
В общем, для разрушения волокон понятно, что нужно делать. Отказные подходы в разных вариантах. Но самое интересное не разрушить – это довольно просто. Нужно же научиться восстанавливаться с постоянным ростом. Собственно можно было бы делать раз в две недели разрушающую волокна тренировку и между тренировками отдыхать. Однако есть еще явление, когда организм убирает миофибриллы, которые на его взгляд лишние. Поэтому нам надо делать поддерживающие тренировки. Периодичность тренировок я беру исключительно по опыту, эмпирически найденную. И вполне возможно она не оптимальна. Но у меня нет знаний, чтобы точно сказать, сколько надо отдыхать, и в каком объеме делать ту или иную тренировку, какую именно нагрузку давать. Это все очень индивидуально и должно человеком ощущаться. Я могу только рекомендовать, на что обращать внимание при планировании тренировок.
Из моих наблюдений разрушающую тренировку, то есть 75-80% до отказа или с помощью ассистента оптимально делать один раз в 10-14 дней. Негативы можно делать не на каждой такой тренировке. Допустим, через раз негативы делать. Между разрушающими можно делать поддерживающие тренировки. Это синглы – 90% на 1 повтор несколько подходов с отдыхом 2-5 минут. Это на скорость – мощность. Вес 70%. Тренировка «взрыва». Еще можно поднимать вес на 8-12 повторений без отказа, чтобы сил оставалось еще на 2 повтора примерно. То есть в эти 10-14 дней отдыха между тяжелыми разрушающими тренировками включайте такие поддерживающие. Например, по одной каждого варианта. Между тренировками получается 2 дня отдыха. Чтобы у организма не было желания считать гипертрофию миофибрилл излишней. Раз мышцы работают, значит они нужны. Да и энергетика в мышцах в таком варианте хорошо развивается, и нервная координация иннервации на максимуме. 2 дня отдыха это оптимально. Не надо частить. Один день отдыха можно делать иногда, но не постоянно.
Про гормоны. Некоторые рекламируют гормон роста в качестве стимулятора роста мышечных волокон. Мы явно видим анаболическое действие на мышечные волокна тестостерона. У мужчин, например, мышцы без всяких тренировок больше, чем у женщин. Это самое яркое практическое подтверждение данного факта. Да и пользователи анаболических стероидов его легко подтвердят. Причем можно вообще не тренироваться, но употреблять тестостерон, и мышцы будут больше, чем у человека тренирующегося без стероидов. Настолько сильное влияние. Тестостерон является мощнейшим ингибитором миостатина, таков его принцип действия на мышечную гипетрофию. Он не дает миостатину разрушать лишние с точки зрения организма мышечные структуры.
У гормона роста мы не наблюдаем такого эффекта. Например, есть люди очень высокие, аномально высокие – баскетболисты часто такие. У них причина высокого роста это нарушения гипофиза, который вырабатывает больше гормона роста, чем у обычных людей. Если бы гормон роста имел действие анаболическое на мышечные волокна, то они бы были с очень хорошей мускулатурой. Но фактически мы наблюдаем у них обычные мышцы, поскольку тестостерон вырабатывается у них как у обычных людей. Отзывы бодибилдеров на применение гормона роста таковы, что, мол, он работает только в паре с тестостероном. Однако факт таков, что работает именно тестостерон. Гормон роста не дает прибавки никакой в гипертрофии мышц. Если вы почитаете подробнее о механизмах его действия, то поймете почему он даже теоретически не может гипертрофировать мышцы. Но! Дело в том, что гормон роста анаболик в части соединительной ткани, он эффективно стимулирует к росту структуры, содержащие коллаген. И в мышце очень много коллагеновых элементов, и именно эффект гормона роста на эти элементы, на связки и т. д. спортсмены замечают. Тут есть еще один момент. Есть мнение науки, что гормон роста совместно с тестостероном влияет и на сосудистые структуры. Стенки сосудов тоже ведь из коллагена. И как результат серьезные сердечно-сосудистые проблемы у пользователей комбинации стероиды+гормон роста.
